La Clinique Cognition Plus est fière de collaborer avec Le centre de ressources et services de l’autisme afin d’harmoniser les services offerts aux familles. À la recherche d’un suivi personnalisé en orthophonie, en ergothérapie, avec une psychoéducatrice ou une éducatrice spécialisée? Le centre est là pour répondre à vos besoins. Des ateliers et formations seront aussi fréquemment proposés. À noter que bien qu’il soit spécialisé dans le domaine de l’autisme, ce centre offre un éventail de services à une clientèle très diversifiée (TDAH, difficultés d’apprentissage, déficience intellectuelle, syndrome Gilles de la Tourette, etc.).
En tant que neuropsychologue, j’ai souvent recommandé pour les enfants ayant un déficit de l’attention de prioriser une place près de l’enseignant. Cette recommandation bien simple et fréquente dans le domaine scolaire m’apparaissait être une solution sensée. En étant près de l’adulte, l’enfant serait plus attentif et moins distrait. Or, cette semaine, une jeune patiente m’a fait prendre conscience que cette recommandation n’était pas toujours adaptée à la réalité des classes. La jeune m’a indiqué qu’elle venait de demander à son professeur d’avoir un bureau plus éloigné du sien!
La jeune m’expliqua qu’elle était constamment distraite pendant les exercices en classe par les autres élèves qui venaient poser des questions au bureau du professeur. Or, la recommandation de prioriser une place près de l’enseignant pourrait en réalité être davantage une source de distractions.
Il serait ainsi plus adapté de proposer une place stratégique, où le professeur pourrait garder un œil sur l’enfant pour solliciter son attention au besoin, mais plus éloignée des sources de distractions, comme les fenêtres et le bureau du professeur!
Suite à divers évènements d’intoxication survenus dans le passé, l’impact neurotoxique des contaminants environnementaux (CE) a été largement étudié. Ainsi, les effets d’une exposition aigüe à plusieurs CE sont maintenant reconnus. Plus récemment, la recherche dans le domaine de la neurotoxicité humaine s’est orientée vers les effets d’une exposition chronique aux contaminants, à des niveaux de concentration beaucoup plus faibles. Plusieurs études se sont ainsi intéressées à l’identification de déficits cognitifs, particulièrement en lien avec le quotient intellectuel, mais plusieurs aspects demeurent à explorer notamment la sphère attentionnelle. Les études longitudinales qui regroupent de grands échantillons de participants permettent d’identifier la présence de déficits sous-cliniques. Ces déficits peuvent se situer dans les limites du fonctionnement normal, mais se révéler tout de même significatifs en fonction de l’exposition. Bien que plus subtils, les effets sous-cliniques affectent un plus grand nombre d’enfants et se traduisent par des répercussions sociétales importantes dans les milieux de la santé, scolaire et judiciaire.
Vulnérabilité des enfants
Les CE sont omniprésents et l’ensemble de la population y est exposé quotidiennement à différents niveaux. L’exposition peut se faire de différentes façons, par voie orale, cutanée ou respiratoire. Bien que tout le monde soit concerné par la neurotoxicité des CE, les enfants, incluant ceux à naître, y sont plus particulièrement vulnérables. Plusieurs raisons contribuent à cette vulnérabilité accrue. Tout d’abord, l’exposition par voie orale est plus importante que celle de l’adulte dû au le fait que le système gastro-intestinal de l’enfant présente un plus haut niveau d’absorption ce qui favorise l’entrée des contaminants dans l’organisme (Lidsky et al., 2003). L’exposition par voie cutanée est quant à elle amplifiée chez l’enfant en raison de son plus grand ratio de surface corporelle par rapport à son volume. Le rythme respiratoire plus élevé chez l’enfant contribue également à une plus forte exposition aux contaminants présents dans l’air. Par ailleurs, une fois les contaminants introduits dans l’organisme, il est plus difficile pour les enfants de les éliminer en raison de leur capacité de détoxification plus limitée (Bitto et al., 2014). De plus, l’efficacité de leur barrière hématoencéphalique étant plus faible, l’accès des CE au cerveau est facilité. Finalement, leur système nerveux central en développement, impliquant, entre autres processus, la migration cellulaire, la prolifération cellulaire et la synaptogénèse, est plus vulnérable à la toxicité.
Devant cette grande vulnérabilité, l’exposition des enfants est particulièrement préoccupante. Or, celle-ci débute dès la grossesse par l’exposition de la mère, principalement associée à son alimentation et à son environnement. Plusieurs CE qui se retrouvent dans l’organisme de la femme enceinte parviennent à traverser la barrière placentaire pour ensuite atteindre le fœtus. Le méthylmercure (MeHg) est par exemple doté de propriétés lipophiles, lui permettant de traverser facilement le placenta (NRC, 2000). Une étude a d’ailleurs trouvé une concentration sanguine de MeHg supérieure dans le cordon ombilical que celle mesurée chez la mère, soit près du double (Vahter et al., 2000). Cette étude suggère que le transport du MeHg pourrait se faire à sens unique à travers le placenta via les transporteurs d’acides aminés qui sont plus nombreux chez le fœtus que dans le sang maternel. De plus, les auteurs évoquent la possibilité que la demi-vie du MeHg soit plus longue chez le fœtus, ce qui contribuerait à une plus forte concentration dans le sang de cordon. Par ailleurs, il a été démontré que le fœtus est exposé à certains CE précédemment emmagasinées chez la mère. En effet, durant la période gestationnelle, des contaminants qui s’étaient accumulés dans la matière osseuse de la mère sont libérés dans sa circulation sanguine; c’est notamment le cas du plomb (Pb) dont la libération dans l’organisme serait accrue en présence d’une carence en calcium chez la femme (Ettinger et al., 2007). Finalement, l’exposition in utero à certains contaminants a été associée à des déficits chez l’enfant même lorsque la mère était asymptomatique durant la grossesse, suggérant ainsi une vulnérabilité plus grande du fœtus par rapport à l’adulte (J. L. Jacobson et al., 1996; Study Group of Minamata Disease, 1968).
Après la naissance, plusieurs CE auxquels la mère est exposée ou qui ont autrefois été emmagasinés dans ses os se transfèrent au bébé par l’allaitement maternel (Ettinger, et al., 2007; Gulson et al., 2003). En considérant la proportion des masses corporelles, l’exposition de l’enfant aux contaminants contenus dans le lait maternel peut s’avérer jusqu’à cent fois supérieure à celle de la mère (Jensen, 1983). Après sevrage, l’exposition postnatale de l’enfant se poursuit évidemment par sa propre alimentation ainsi que son environnement.
Ainsi, l’exposition quotidienne à des niveaux variables de contaminants chez les enfants se révèle très préoccupante puisque, durant l’ontogenèse, le cerveau serait plus sensible aux agents toxiques. Les connaissances sur les atteintes associées aux CE, à de faibles concentrations durant le développement, sont à ce jour insuffisantes alors que plusieurs enfants demeurent exposés quotidiennement à des niveaux pouvant s’avérer dangereux pour leur santé actuelle et future.
En quoi consiste un contaminant environnemental?
Les CE sont définis par Santé Canada comme des substances qui sont introduites, de façon accidentelle ou délibérée, dans l’environnement et qui peuvent nuire à la flore, la faune ainsi qu’à l’humain. Les contaminants se retrouvent dans le sol, dans l’air, dans l’eau ainsi que dans les aliments et plusieurs produits de consommation. Ils peuvent pénétrer l’organisme par différentes voies, telles que l’absorption cutanée, l’ingestion et l’inhalation. Dans les sociétés industrielles, de nouveaux composés chimiques sont continuellement créés et l’identification de nouveaux agents toxiques se multiplie au fil du temps. Au cours des dernières années, des substances chimiques émergentes telles que le bisphénol A, les phtalates et les polybromodiphényléthers (PBDEs) ont fait l’objet d’une attention médiatique plus marquée. Or, les contaminants environnementaux classiques, tels que le MeHg, le Pb et les BPCs, demeurent omniprésents. Les enjeux qui y sont associés persistent et plusieurs questionnements demeurent non résolus. Ainsi, les CE classiques nécessitent qu’on leur accorde encore aujourd’hui notre attention.
Contaminants et fonctionnement intellectuel
L’évaluation du potentiel intellectuel est l’une des mesures les plus employées pour étudier l’impact des CE sur la cognition. Ainsi, un grand nombre d’études ont identifié la présence d’un retard ou une diminution des performances intellectuelles chez des enfants en lien avec leur exposition chronique aux CE durant leur développement pré et/ou postnatal. Par exemple, l’exposition chronique au MeHg pendant la grossesse a été associée à une diminution des performances mentales tôt chez le nourrisson, selon l’échelle de développement de Bayley, dans des études réalisées en Pologne et dans les îles Seychelle (Jedrychowski et al., 2006; Love et al., 2014). Une diminution du quotient intellectuel (QI) en lien avec l’exposition prénatale au MeHg a également été identifiée plus tard dans le développement des enfants, notamment chez des jeunes d’âge scolaire issus de classes sociales plus élevées du Royaume-Uni (Julvez et al., 2013). À cet âge, l’exposition prénatale aux BPCs a également été associée à une diminution du QI chez des enfants de la région du Lac Michigan (J. L. Jacobson, et al., 1996; P. W. Stewart et al., 2008). Or, bien que plusieurs études mettent en lumière une association inverse entre le niveau d’exposition aux CE et le QI, cette relation ne fait pas consensus à travers toutes les études pour le MeHg (M. Y. Chen et al., 2014; Davidson et al., 2006; Van Wijngaarden et al., 2013) et les BPCs (Gray et al., 2005). Puisque ceux-ci se retrouvent principalement dans le poisson, plusieurs études suggèrent que les nutriments, tels que les oméga-3, pourraient compenser pour les déficits associés à ces deux CE. Une étude récente réalisée au Nunavik, auprès d’un grand échantillon d’enfants inuits, supporte l’hypothèse que l’effet adverse du MeHg peut être camouflé par l’effet bénéfique de l’acide docosahexaénoïque (ADH). Après contrôle des variables confondantes, une relation inverse a été trouvée entre le QI et l’exposition prénatale au MeHg, mais pas pour les BPCs (J. Jacobson et al., 2015). L’association entre l’exposition au Pb et le QI fait quant à elle consensus. En effet, un grand nombre d’études soutiennent l’existence d’une relation solide entre la concentration de Pb dans le sang et le QI d’enfants à différents âges (Bellinger et al., 1992; Lanphear et al., 2005; Tong et al., 1996). Au Nunavik, l’exposition prénatale au Pb a été associée au QI chez des jeunes inuits d’âge scolaire (J. Jacobson, et al., 2015). Par ailleurs, des concentrations sanguines de Pb en dessous du niveau jugé sécuritaire par les organismes de santé (i.e. 5-10 µg/dL) ont même été associées à une réduction du QI (Surkan et al., 2007).
Le QI est considéré être une bonne mesure du fonctionnement global et un bon prédicteur de la performance scolaire. Il est ainsi couramment utilisé dans le domaine de la neurotoxicité. Toutefois, puisque cette mesure est composée de la performance à plusieurs sous-tests, elle implique une grande variété de fonctions cognitives et s’avère peu spécifique quant à la nature des déficits identifiés. Ainsi, une diminution du fonctionnement intellectuel liée aux CE peut être attribuable à un déficit langagier, attentionnel, mnésique, moteur, etc. L’interprétation possible de la diminution du QI est donc limitée et grossière. De plus, certains déficits peuvent passer inaperçus puisqu’une atteinte cognitive peut être compensée par une force dans un autre processus et mener à un QI global dans la moyenne. Il importe ainsi d’orienter la recherche de façon à séparer et à mesurer spécifiquement les divers processus cognitifs.
Contaminants et fonctions attentionnelles
La relation entre les CE et les fonctions attentionnelles est d’un grand intérêt considérant le rôle fondamental de l’attention dans les capacités d’apprentissage. Par ailleurs, le trouble déficitaire de l’attention avec hyperactivité (TDAH) est dans de nombreux pays le trouble neurocomportemental le plus fréquemment diagnostiqué chez l’enfant avec une prévalence qui ne cesse d’augmenter (Dodangi et al., 2014; Perou et al., 2013). Malgré que l’étiologie du TDAH provienne d’une interaction complexe entre des facteurs environnementaux, génétiques et sociaux, des données récentes suggèrent que l’exposition aux CE constitue également un facteur de risque significatif (M. Bouchard et al., 2007; M. F. Bouchard et al., 2010; Boucher, Jacobson, et al., 2012; Eubig et al., 2010; Roy et al., 2009; Sagiv et al., 2010). À ce jour, les CE classiques sont ceux ayant été le plus associés à des manifestations de TDAH dans la littérature.
L’association entre l’exposition au Pb et des déficits attentionnels a été trouvée chez l’enfant, même à de très faibles niveaux d’exposition. L’exposition courante aux Pb a été associée à plusieurs indicateurs d’impulsivité et d’inattention chez l’enfant tels que des manifestations comportementales (Plusquellec et al., 2010; Plusquellec et al., 2007), le profil à des questionnaires complétés par le parent ou l’enseignant (Fergusson et al., 1993), la performance à des tâches de type Go/No-Go (Boucher, Burden, et al., 2012), de performance continue (CPT) (Y. Kim et al., 2010; Walkowiak et al., 1998) ou d’attention visuelle (Surkan, et al., 2007). Cette relation du Pb avec l’impulsivité et l’inattention a été identifiée très tôt dans le développement, chez le nourrisson (Plusquellec, et al., 2007). De plus, les déficits trouvés persisteraient dans le temps, comme suggéré dans une étude où l’exposition au Pb durant l’enfance a été associée avec un plus haut taux d’inattention et d’impulsivité plus tard dans l’adolescence (Fergusson, et al., 1993). L’exposition postnatale au Pb a aussi été reliée au TDAH ainsi qu’à des troubles de conduite dans plusieurs études (Braun et al., 2008; Braun et al., 2006; S. Kim et al., 2013).
Le MeHg a été relié à des problèmes d’attention chez des enfants provenant de diverses populations côtières. À l’âge scolaire, une relation a été identifiée entre l’exposition pré et postnatale au MeHg et une pauvre mémoire à court terme, une mesure qui dépend étroitement de l’attention (Grandjean et al., 1997; Grandjean, White, et al., 1999). À l’aide d’un CPT, une tâche spécifiquement élaborée afin d’évaluer l’impulsivité et l’attention soutenue, l’exposition prénatale au MeHg a été associée à une augmentation du temps de réaction chez l’enfant (Grandjean, et al., 1997), association qui persiste d’ailleurs à 14 ans (Debes et al., 2006; Julvez et al., 2010). Une association entre l’exposition prénatale au MeHg et la symptomatologie comportementale du TDAH a également été trouvée dans plusieurs études réalisées auprès d’enfants d’âge scolaire (Boucher, Jacobson, et al., 2012; Sagiv, Thurston, Bellinger, Amarasiriwardena, et al., 2012).
Comme pour les métaux lourds, une association entre l’exposition aux BPCs et l’attention a été identifiée chez les enfants à différents stades de leur développement et cela dès les premiers jours de vie. L’exposition prénatale chronique aux BPCs à de faibles concentrations a en effet été associée à une diminution de la vigilance chez des nouveau-nés (Sagiv et al., 2008). À l’âge scolaire, l’exposition prénatale aux BPCs a aussi été reliée à des dysfonctions exécutives et visuospatiales (Forns, Torrent, Garcia-Esteban, Grellier, et al., 2012), une plus grande variabilité dans les temps de réaction (Sagiv, Thurston, Bellinger, Altshul, et al., 2012), de l’inattention (J. L. Jacobson et al., 2003; Sagiv, Thurston, Bellinger, Altshul, et al., 2012), de l’impulsivité (J. L. Jacobson, et al., 2003; P. Stewart et al., 2003; P. Stewart et al., 2005) et plus de comportements reliés au TDAH (Sagiv, et al., 2010). L’exposition postnatale à ce contaminant a aussi été associée avec diverses mesures d’inattention à travers de multiple tests et cohortes (Boucher, Burden, et al., 2012; Forns, Torrent, Garcia-Esteban, Caceres, et al., 2012).
Que dois-je faire pour limiter l’exposition de ma famille?
En tant qu’individu, il est possible d’entreprendre certaines actions afin de réduire son propre niveau d’exposition aux CE et celui de sa famille. Faire des choix éclairés quant à la sélection des aliments issus de la pêche constitue une recommandation importante en vue de limiter son exposition au MeHg et aux BPCs tout en bénéficiant des effets positifs des nutriments contenus dans l’alimentation marine. Le consommateur préfèrera ainsi les plus petits poissons, tels que le saumon, la truite et la sardine, comparativement aux plus gros prédateurs tels que le thon, le requin et l’espadon. De plus, selon une étude confiée à l’Unité de recherche en santé publique du Centre hospitalier de l’Université Laval (Blanchet et al., 2005), le poisson d’élevage offrirait un apport nutritionnel similaire aux espèces sauvages, avec un apport en omégas-3 équivalent ou supérieur, mais présenterait des taux de contaminants généralement inférieurs. Ainsi, sur la base de cette étude, il est recommandé de prioriser la consommation de poissons d’élevage.
Quant à l’exposition au Pb, puisqu’elle provient de sources variées, plusieurs mesures peuvent être entreprises pour en limiter l’ampleur. Tout d’abord, une alimentation riche en calcium ou la prise de suppléments sont recommandées. En effet, il a été démontré que des suppléments de calcium chez la femme enceinte avaient le potentiel de réduire la libération dans l’organisme de Pb, précédemment emmagasiné dans la matière osseuse, en protégeant les os contre la déminéralisation qui est courante durant la grossesse (M. A. Johnson, 2001). D’autre part, chez l’enfant, des carences en calcium, mais aussi en fer, en zinc et en protéines ont été mises en lien avec un risque accru associé au Pb (Lidsky, et al., 2003). Ainsi, une alimentation saine et équilibrée pourrait permettre de réduire l’absorption du Pb dans leur organisme. Le Pb étant également présent dans la poussière, une exposition limitée à celle-ci, particulièrement chez le jeune enfant qui se déplace au sol et porte tout à sa bouche, est conseillée. Il importe également de s’assurer que les enfants ne soient pas en contact avec des piles : en les entreposant convenablement, en s’assurant que les boitiers à piles de leurs jouets soient bien scellés et en les recyclant dans l’un des 2 000 points de dépôts du programme « appel à recycler » au Québec. Certains enfants peuvent également être tentés de consommer des écailles de peinture. Une attention particulière devrait donc être portée à l’état des murs dans les maisons plus anciennes ainsi qu’à la provenance des jouets afin de s’assurer que la peinture soit exempte de Pb. Les parents peuvent ainsi prioriser l’achat de jouets locaux ou fabriqués dans des pays ayant une règlementation sur l’utilisation du Pb dans la peinture. Les gens résidant dans une plus vieille demeure peuvent également vérifier la tuyauterie afin de s’assurer que l’eau potable ne circule pas dans des tuyaux en Pb. Si tel est le cas, un changement du système de canalisation ou la consommation d’eau embouteillée devraient être envisagés afin d’éviter de consommer de l’eau contaminée. Dans un contexte de chasse, l’utilisation de balles de Pb est à proscrire puisque celles-ci contaminent le gibier. Les grenailles contenant d’autres alliages constituent un meilleur choix.
Ces recommandations s’appliquent à tous, mais elles sont d’autant plus pertinentes pour la femme enceinte et les enfants puisque le cerveau en développement semble présenter une vulnérabilité accrue. Considérant l’absence de traitement une fois la personne contaminée et la longue demi-vie, particulièrement du Pb et des BPCs, il importe d’axer sur la prévention afin de réduire toutes formes d’expositions aux CE. La liste de recommandations dressée précédemment n’est évidemment pas exhaustive, mais elle propose certaines avenues pour limiter sa propre exposition aux CE et celle de sa famille.
